Определение:

„Кетогенна диета”- термин за нисковъглехидратна диета, състояние на калориен дефицит, при което калориите се доставят основно от мазнини (70-75%), белтъчини (20-25%) и въглехидрати (10%) или 50 гр дневно. Кетогенната диета в оригиналния си вид е създадена с чисто терапевтична цел, като възможно решение при хора, при които медикаментозната терапия не дава задоволителни резултати (рефрактерна епилепсия).

Според наличните данни при близо 30% от епилептиците медикаментите не работят оптимално.

Историята на кетогенната (или кетонна) диета започва от древна Индия и Гърция, по-точно къде и кога е трудно да се каже, но се смята, че в миналото тя не се е използвала за намаляването на телесното тегло. Кетогенезата е възникнала в хода на еволюцията във връзка с епизодичните гладувания в номадския период от човешката история.

Още тогава е било направено наблюдението, че някои режими на хранене имат положителен ефект върху хора, страдащи от епилепсия, без някой да е напълно сигурен защо. 25 века по-късно се озоваваме в началото на 19. век, по-точно 20-те години, когато американски лекари правят сходни наблюдения – епилептичните припадъци намаляват, когато младите пациенти приемат ограничени количества въглехидрати и никакво нишесте или захари. Изключвайки доказаната ефективност при епилептици, в днешно време популярността на този тип хранене се гради основно на някои твърдения, че кетогенната диета води до по-ефективно отслабване в сравнение с други типове хранене, които съдържат повече въглехидрати.

През 1921 г. ендокринологът д-р Ролин Търнър Уудиат открива кетонните тела –група от три водноразтворими вещества (бета-оксимаслена киселина, ацетоцетна киселина и ацетон), които се образуват при разграждането на мастните киселини в черния дроб и бъбреците на пациенти, поставени на хранителен режим с много мазнини и без почти никакви въглехидрати. През 1924 г. той създава кетогенната или кето диета, която познаваме днес.

Глюкозата и мастните киселини се метаболизират до ацетил коензим А (acetyl CoA). Той от своя страна се свързва с молекулата оксалоацетат и навлиза в цикъла на Кребс за производство на енергия. Чрез процеса на гликолиза се синтезира пируват, който е прекурсор на оксалоацетата. Ако нивата на глюкоза и инсулин в кръвта са ниски, това води и до значително понижен процес на гликолиза. В този случай вместо оксалоацетата да се свърже с acetyl CoA, той се използва в процеса на глюконеогенеза. Всичко това създава ситуация, при която ако acetyl CoA не се свърже с оксалоацетат, то вместо в цикъла на Кребс, се използва за производството на кетонни тела.

Кетогенната диета е замислена така, че да кара тялото ни да се отклони от естественото си съотношение между преработена глюкоза и изразходвана енергия.

Когато тялото ни се окаже с ниски нива на глюкоза, защото сме го лишили от захар и въглехидрати, то започва да си набавя нужната енергия като изгаря мазнини, за да компенсира ниските нива на кръвна захар с кетонни тела. По време на този процес, в който черният дроб разгражда мазнините, за да ги превърне в източници на енергия, заместващи глюкозата, се отделят кетоните, които трябва да се превърнат в алтернативен източник на енергия.

Източник: Shutterstock

Разрешени храни:

Растителни източници – зехтин, авокадо, кокосово, палмово, ленено масло и др.

Животински продукти – мазно месо, карантия, колбаси, сланина, бекон, краве масло, птича мазнина, риба и др.

Забранени храни:

Плодове (допустими са само някои представители от групата на горските плодове, в много малки количества)

Скорбелни зеленчуци (морков, ряпа, картоф и др.)

Бобови храни

Зърнени и тестени храни от всякакъв вид

Мляко (източник на млечна захар (лактоза)

Десерти (вкл. с подсладители)

Алкохол

Ограничени са ядките и редица зеленчуци (домат, лук, чесън и др.).

 

Разновидности на кетозата:

При класическата кетогенна диета, между 80 и 90% от хранителните вещества за деня са под формата на мазнини, 10 до 15% се отделят за протеин, а въглехидратите са едва около 5%.

За набавянето на мазнини се набляга на различни масла, особено кокосово, зехтин, ядки, мазни риби и други. Протеинът се набавя чрез мазни меса и риба, а въглехидратите основно чрез зеленолистни растителни храни.

Тъй като този тип диета се използва основно с терапевтична цел, включително и при малки деца и новородени, често се изисква хоспитализация, за да може пациентът да бъде наблюдаван от екип специалисти запознати в детайли с този режим. Изисква се стриктен контрол и следене на калориите и храната.

Често диетата се стартира с един или два дни пълно гладуване.

При модифицираната Аткинс диета /МАД/ проценът на мазнини в храната се намалява до около 60-65%, протеинът се увеличава на около 30-35%, а въглехидратите могат да достигнат и 10%, в зависимост от теглото на следващия я и калорийния му прием.

Най-важно си остава да се достигне и поддържа състояние на кетоза и според това приемът на хранителни вещества може да се напасва допълнително.

При модификацията на Аткинс не се изисква задължително стриктен контрол върху количеството храна.

Всъщност МАД е вариацията, която се използва изключително често като средство за отслабване. Хранителен режим, при който на човек му е позволено да яде колкото иска и да отслабва въпреки всичко. Това разбира се не е точно така, но чрез такъв маркетинг диетата се сдоби с висока популярност.

Модификацията с нисък гликемичен индекс /Low Glycemic Index Treatment (LGIT)/ е много близка като разпределение на макро хранителните вещества до тези на МАД. Този хранителен режим следва общо взето същото разпределение (60-65%:30-35%:5-10% за мазнини:протеин:въглехидрати), но тук се обръща и сериозно внимание на гликемичния индекс на храните, които се консумират. На практика хранителният режим позволява да се яде всичко, което е с гликемичен индекс под 50.

Модификация със средноверижни триглицериди (Medium-Chain Tryglicerides- MCT): мазнините в храната могат да бъдат класицифирани според дължината на веригата мастни киселини. За разлика от дълговерижните, средноверижните се обработват по малко по-различен начин, позволявайки им да бъдат много бързо усвоени, да постъпят директно в черния дроб и да бъдат метаболизирани до кетони. По този начин кетогенезата и нивата на кетони в организма се стимулират допълнително, позволявайки в хранителния режим да се включат повече протеин и въглехидрати, без това да попречи значително на кетогенезата. За разлика от другите модификации, реализирането и препоръките за MCT кетогенната диета варират според различните клиники и специалисти. Въглехидратите са ограничени до около 5-10%, но мазнините могат да варират между 60 и 80%, а протеинът между 15 и 30%. Най-важното нещо за тази модификация е високият прием на средно-верижни триглицериди. Препоръките варират, но между 30 и 60% от общото количество мазнини за деня следва да бъде под формата на MCT. Нивата на кетони в организма ни при нормални условия са изключително ниски и кетогенезата се увеличава само в определени ситуации, например продължително гладуване, хранене с много малко въглехидрати и повече мазнини, продължително физическо натоварване (спорт), но също така и при физиологични заболявания като диабет тип 1.

Нивата на кетони в организма сме смятат за:

  • нормални, при стойности под 0,5-1 mM;
  • умерени, при стойности между 1 и 7-8 mM;
  • опасно високи, при стойности над 10 mM, при което настъпва и кетоацидоза.

Кетогенната диета може да бъде помощно средство при дефицит на ензимния комплекс пируват дехидрогеназа, който води до редица неврологични усложнения и спазването на кетогенен режим на хранене е сред основните препоръки за справяне с проблема.

Този начин на хранене е и допълшащо терапевтично средство при дефицит на GLUT-1. Дефицитът на глюкозен транспортер 1 е наследствено неврометаболитно заболяване, при което до мозъка не достига достатъчно глюкоза. Това може да доведе до припадъци и нарушения в когнитивните функции. Кетогенната диета е възможно решение, което може да се опита, но трябва да се вземат в предвид някои докладвани усложнения, като висока хипертриглицеридемия.[1]

Множество проучвания и доклади спрягат кетогенния хранителен режим като успешно помощно средство за справянето с епизодични или хронични мигрени. Редица научни изследвания показват, че следването на нисковъглехидратен режим на хранене помага за намаляване на някои важни маркери, като нивата кръвна захар, гликиран хемоглобин, триглицериди и някои други при захарен диабет и метаболитен синдром. Макар “нисковъглехидратно хранене” да обхваща сравнително широк диапазон количества въглехидрати, немалка част от изследванията са именно при кетогенна диета.[2]

Кетогенната диета е многократно изследвана с цел превенция или лечение на различни типове рак. [3] За съжаление, както се посочва в обзора на английски учени от месец май 2017 година, на този етап данните не са достатъчни и са необходими още много такива, за да може кетогенната диета да бъде терапевтично използвана и в тази посока.

С комерсиализирането на някои от вариациите на кетогенната диета, многократно този тип хранене е препоръчван като заместител на храненето с умерени или високи въглехидрати, с цел подобряване на спортните резултати и производителност. Макар научните изследвания по тази тема да не са малко, данните са много противоречиви и повечето от изследванията имат много недостатъци. Само две от тях са преминали през процес на рецензия (peer-reviewed). Едното от тях, участниците в което са офроуд колоездачи, наблюдава подобрение на максималния приток на кислород (VO2 max) и притока на кислород при лактатната граница (VO2 LT) при групата спазваща кетогенна диета, но се наблюдават значително по-добри резултати на мощността при максимална интензивност (power output) при групата приемащи нормално количество въглехидрати. [4] Другото изследване е проведено с артистични гимнастици. При него не се наблюдава промяна в силата по време на 30-дневния период на спазването на режима. Наблюдава се леко подобрение на телесната композиция – намаляване на теглото и процента мазнини.

Макар все още да не може твърдо да се отрече ползата от спазване на нисковъглехидратен и кетогенен режим на хранене, също така не е напълно ясно какви са специфичните обстоятелства, при които този режим на хранене може да бъде от полза.[5]

Спазването на нисковъглехидратен или кетогенен режим може да помогне за подобряване на телесната композиция, основно чрез намаляване на теглото и излишните мазнини, но не е оптимално за покачване на мускулната маса;

Kогато се търси максимална и оптимална спортна производителност, включително при аеробни и анаеробни спортни дейности, е необходимо приемането на поне умерено количество въглехидрати.

Страничните ефекти на кето-диетата са запек, гастроезофагеален рефлукс, неочаквано намаляване или увеличаване на теглото, повишен глад и апетит (основно първите дни, докато организмът не се адаптира към кетозата). След дълго спазване на кетогенен режим настъпва дефицит на някои хранителни вещества – калций, селен, цинк, мед, магнезий, витамин Д, витамините от група Б, л-карнитин. Увеличава се риска от появата на бъбречни камъни, променя се негативно липидния профил. Един от вероятните странични ефекти е и настъпването на кетоацидоза.

Кетогенната диета във всичките ѝ вариации е противопоказна при хора със специфични заболявания нарушаващи метаболизма на мазнините, например първичен дефицит на л-карнитин, дефицит на ензимите carnitine palmitoyl-transferase, carnitine translocase или pyruvate carboxylase, както и дефекти в процеса на бета-оксидация.

Повечето изследвания върху КГД не са проведени в метаболитни отделения, което значи, че нямат почти никакъв контрол върху участниците и разчитат изцяло на тяхната преценка за това какво са яли и в какви количества.

За съжаление, изследванията проведени в метаболитни отделения са много малко на брой, тъй като изискват изключително сериозни финансови средства и се изпитват сериозни трудности да се намерят участници за дългосрочно провеждане.

Липсва изравняване на калориите и количеството протеин, което приемат участниците в изследването. И количеството калории, и количеството протеин са многократно доказвани като важен фактор за отслабването. Ако те не са изравнени при различните участници, няма как да се направи извод, че ниските въглехидрати са единствената причина за по-добър или по-лош резултат.

Два са основните мета-анализи, разглеждащи изследвания с методология на високо ниво:

  • Low Carbohydrate versus Isoenergetic Balanced Diets for Reducing Weight and Cardiovascular Risk: A Systematic Review and Meta-Analysis /Celeste E. Naude1*, Anel Schoonees1/
  • ComparisonofWeightLossAmongNamedDietPrograms inOverweightandObeseAdults AMeta-analysis /BradleyC.Johnston,PhD/

Резултатите могат да се обобщят така: при равни други условия, нисковъглехидратното и кетогенното хранене водят до също толкова ефективно отслабване, както и високовъглехидратното.

  • Най-важното си остава да се следва режим, който е най-удобен и вкусен за индивидуалния човек и той ще може да се придържа към него в дългосрочен план.

Безопасността на КГД в дългосрочен план личи от кохортното проучване ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities), в което се търси връзката между средната консумация на въглехидрати и риска от смърт, проследени за 25 годишен период. Проследени са 15 428 души на възраст 45-64 години и резултатите показват нелинейна образна връзка между риска от смърт и приема на въглехидрати. Най-нисък риск се наблюдава при консумация на въглехидрати, осигуряващи 50-55% от дневния енергоприем. Смъртността е най-висока при прием на въглерхидрати под 30% и плавно се покачва когато въглехидратите надвишат 60%.

Рисковете за здравето при спазването на такъв режим на хранене произхождат най-вече от   от страна на стомашно-чревния тракт: лош дъх (дължащ се на кетоните), стомашен рефлукс, жлъчна дискинезия, запек , панкреатит и др.

При част от човешката популацията е налице намален толеранс към високия прием на мазнини с последица силно повишени стойности на триглицеридите и холестерола (дислипидемия) и повишен сърдечносъдов риск.[6] Влошава се състоянието и се обострят на заболяванията на бъбреците, черния дроб, костите. Покачва се склонността към хипогликемия

Настъпва електролитен дисбаланс засягащ калия, калция, магнезия, проявяващ се с болезнени крампи, гадене, световъртеж

Повишава се чувствителността към студ, суха кожа, косопад

При децата се наблюдава забавен растеж, честа ацидоза, увеличена честота на острите инфекциозни заболявания.

Cannot get other user media. API shut down by Instagram. Sorry. Display only your media.

Изводи:

Диетите, създащи директна калорийна рестрикция, са единствените диети, спазването на които ще доведе до гарантирани резултати.

Диетите, игнориращи необходимостта от калорийна рестрикция, въвеждат ограничения и забрани, които в повечето случаи са напълно ненужни и често пъти нездравословни. Придържането към тези диети може да е по-трудно, а отслабването – по-малко вероятно.

Броенето на калории не е задължително условие за отслабване. Единственото задължително условие за намаляване на теглото е калорийният дефицит, а броенето на калории е само средство за неговото постигане.

Калориите са най-важното и необходимо за отслабване условие, но не са единственото, което има значение. За добро здраве, телесна рекомпозиция и придържане към режима качеството на храната е от първостепенно значение.

Кето диетите  трябва да се използват само под медицинско наблюдение на специалисти и то за кратки периоди.

Кето диетите могат да се използват само при екстремни случаи.

[1] Ketone Bodies as a Possible Adjuvant to Ketogenic Diet in PDHc Deficiency but Not in GLUT1 Deficiency.

Habarou F1, Bahi-Buisson N2 (JIMD Rep. 2018;38:53-59. doi: 10.1007/8904_2017_30. Epub 2017 May 17.)

  1. J Pediatr Endocrinol Metab. 2014 Nov;27(11-12):1059-64. doi: 10.1515/jpem-2013-0423. Energy substrate metabolism in pyruvate dehydrogenase complex deficiency. Stenlid MH, Ahlsson F
  2. Neuropediatrics. 2015 Oct;46(5):313-20. doi: 10.1055/s-0035-1558435. Epub 2015 Aug 12.

The Effects of Ketogenic Diet on Seizures, Cognitive Functions, and Other Neurological Disorders in Classical Phenotype of Glucose Transporter 1 Deficiency Syndrome.

Gumus H1, Bayram AK1, Kardas F2, Canpolat M

  1. Neuropediatrics. 2015 Oct;46(5):313-20. doi: 10.1055/s-0035-1558435. Epub 2015 Aug 12.

The Effects of Ketogenic Diet on Seizures, Cognitive Functions, and Other Neurological Disorders in Classical Phenotype of Glucose Transporter 1 Deficiency Syndrome.Gumus H1, Bayram AK1, Kardas F2, Canpolat M

[2] Curr Treat Options Neurol. 2008 Nov; 10(6): 410–419.  doi: 10.1007/s11940-008-0043-8 PMCID: PMC2898565

NIHMSID: NIHMS94174 PMID: 18990309 The Ketogenic Diet: Uses in Epilepsy and Other Neurologic Illnesses Kristin W. Barañano, MD

  1. Neurological Sciences May 2017, Volume 38, Supplement 1, pp 111–115 | Cite as Ketogenic diet in migraine: rationale, findings and perspectives
  2. Use of the modified Atkins diet for adolescents with chronic daily headache , EH Kossoff 1Johns Hopkins Hospital, Baltimore, MD, USA.
  3. J Am Diet Assoc. 2008 Jan;108(1):91-100. Restricted-carbohydrate diets in patients with type 2 diabetes: a meta-analysis. Kirk JK1, Graves DE
  4. Nutr Hosp. 2011 Nov-Dec;26 1270-6. doi: 10.1590/S0212-16112011000600013. Effects of low carbohydrate diets on weight and glycemic control among type 2 diabetes individuals: a systemic review of RCT greater than 12 weeks.Castañeda-González LM1
  5. High Blood Press Cardiovasc Prev. 2015 Dec;22(4):389-94. doi: 10.1007/s40292-015-0096-1. Epub 2015 May 19.

Middle and Long-Term Impact of a Very Low-Carbohydrate Ketogenic Diet on Cardiometabolic Factors: A Multi-Center, Cross-Sectional, Clinical Study. Cicero AF1, Benelli M2

  1. High Blood Press Cardiovasc Prev. 2015 Dec;22(4):389-94. doi: 10.1007/s40292-015-0096-1. Epub 2015 May 19. Middle and Long-Term Impact of a Very Low-Carbohydrate Ketogenic Diet on Cardiometabolic Factors: A Multi-Center, Cross-Sectional, Clinical Study. Cicero AF1, Benelli M2
  2. J Child Neurol. 2013 Aug;28(8):1009-14. doi: 10.1177/0883073813487596. Epub 2013 May 16. Treatment of diabetes and diabetic complications with a ketogenic diet.

Mobbs CV1

  1. Nutrition. 2012 Oct;28(10):1016-21. doi: 10.1016/j.nut.2012.01.016. Epub 2012 Jun 5. Effect of low-calorie versus low-carbohydrate ketogenic diet in type 2 diabetes.

Hussain TA1

[3] Crit Rev Oncol Hematol. 2017 Apr;112:41-58. doi: 10.1016/j.critrevonc.2017.02.016. Epub 2017 Feb 20.

Role of ketogenic metabolic therapy in malignant glioma: A systematic review. Winter SF1.

Effects of Pre-surgical Vitamin D Supplementation and Ketogenic Diet in a Patient with Recurrent Breast Cancer. Branca JJ1,

Med Hypotheses. 2015 Mar;84(3):162-8. doi: 10.1016/j.mehy.2014.11.002. Epub 2014 Dec 10. Starvation of cancer via induced ketogenesis and severe hypoglycemia., Kapelner A1,

Cancer Lett. 2015 Jan 28;356(2 Pt A):289-300. doi: 10.1016/j.canlet.2014.07.015. Epub 2014 Jul 25. Metabolic therapy: a new paradigm for managing malignant brain cancer. Seyfried TN1

J Lipid Res. 2015 Jan;56(1):5-10. doi: 10.1194/jlr.R046797. Epub 2014 Feb 6. The ketogenic diet for the treatment of malignant glioma. Woolf EC1

Anticancer Res. 2014 Jan;34(1):39-48. Counseling patients on cancer diets: a review of the literature and recommendations for clinical practice., Huebner J1

J Child Neurol. 2013 Aug;28(8):1002-8. doi: 10.1177/0883073813488670. Epub 2013 May 13. Restricted calorie ketogenic diet for the treatment of glioblastoma multiforme., Maroon J1

Oncologist. 2013 Sep; 18(9): 1056.  doi: 10.1634/theoncologist.2013-0032 PMCID: PMC3780638 PMID: 24062422 Calories or Carbohydrate Restriction? The Ketogenic Diet as Another Option for Supportive Cancer Treatment

Cell Cycle. 2012 Nov 1;11(21):3964-71. doi: 10.4161/cc.22137. Epub 2012 Sep 19. Ketone body utilization drives tumor growth and metastasis. Martinez-Outschoorn UE

J Cancer Res Ther. 2009 Sep;5 Suppl 1:S7-15. doi: 10.4103/0973-1482.55134. Targeting energy metabolism in brain cancer through calorie restriction and the ketogenic diet, Seyfried BT1

[4] Nutrients. 2014 Jul; 6(7): 2493–2508. Published online 2014 Jun 27. doi: 10.3390/nu6072493 PMCID: PMC4113752 PMID: 24979615

The Effects of a Ketogenic Diet on Exercise Metabolism and Physical Performance in Off-Road Cyclists Adam Zajac,1

  1. Ketogenic diet does not affect strength performance in elite artistic gymnasts, Antonio Paoli, Keith Grimaldi, Dominic D’Agostino, Lorenzo Cenci, Tatiana Moro, Antonino Bianco & Antonio Palma , Journal of the International Society of Sports Nutrition, volume 9, Article number: 34 (2017
  2. Ketogenic diets and physical performance, Stephen D Phinney , Nutrition & Metabolism, Volume 1, Article number: 2 (2004) |

[5] Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1994;69(4):287-93., Enhanced endurance in trained cyclists during moderate intensity exercise following 2 weeks adaptation to a high fat diet. Lambert EV1,

Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1994;69(4):287-93. Enhanced endurance in trained cyclists during moderate intensity exercise following 2 weeks adaptation to a high fat diet., Lambert EV1

J Physiol. 1996 Apr 1; 492(Pt 1): 293–306.  PMCID: PMC1158881, PMID: 8730603: Interaction of training and diet on metabolism and endurance during exercise in man, J W Helge,

Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2003 Dec;13(4):466-78.: Endurance capacity and high-intensity exercise performance responses to a high fat diet., Fleming J1

Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance runners, Jeff S. Voleka, „Metabolizm- clinical and experimental” March 2016Volume 65, Issue 3, Pages 100–110

J Clin Invest. 1980 Nov;66(5):1152-61. Capacity for moderate exercise in obese subjects after adaptation to a hypocaloric, ketogenic diet. Phinney SD

[6] . Exp Clin Cardiol. 2004 Fall; 9(3): 200–205.  PMCID: PMC2716748

PMID: 19641727 Clinical Cardiology Long-term effects of a ketogenic diet in obese patients Hussein M Dashti,